zaliczenie/pytania
Impreza plenerowa w KieĹpinie 22 kwietnia 2007
wiec tak...jest okolo 40 blokow tematycznych, kazdy pod numerem i zawiera po 3 pytania, wyciagamy, ona zapisuje numer bloku jaki wyciagnelismy, wiec prawdopodobnie nie bedzie tych juz pytan
Jak sie ma pojecie o wszystkim ogolnie, a szczegoly tak srednio to sie ma 4
mialam pytania:
1. receptory EerB, najaktywniejsze z nich
2. machenizmy dzialania lekow przeciwnowotworowych
3. komorki zrebu, jakie, co robia
Powodzenia wszystkim kogo dopiero to czeka, jest spoko
Agnieszka G.
poglądowo przykładowo co miał zeszły rok:
1. Rola p53 w angiogenezie, 2. sygnalizacja WNT, 3. jak komórka nowotworowa może się unieśmiertelnić.
1. jak manifestuje się amplifikacja genomu w kariotypie? Jak można blokować angiogenezę? Na czym polega działanie cytotoksyczne p53?
1.Epigenetyczne czynniki regulujące ekspresje genów. 2.Deregulacja którego z punktów kontrolnych cyklu komórkowego wiąże się z niepohamowaną proliferacją. 3 Etapy angiogenezy.
1. Etapy nowotworzenia. 2.Działanie cytostatyczne p53. 3. Drobnocząsteczkowe inhibitory EGFR.
1. Etapy nowotworzenia. 2.Działanie cytostatyczne p53. 3. Drobnocząsteczkowe inhibitory EGFR.
ten blok wlasnie mial Tomek
jest naprawdę ok, tylko trzeba mieć pojęcie jak to wszystko się ze sobą łączy bo np jak mówiłem o inhibitorach EGFR to pytała się dodatkowo jak one wypadają w porównaniu z przeciwciałami itp
a etapy nowotworzenia to na różne sposoby można wytłumaczyć, bardziej tkankowo czy genowo itp potem jeszcze jak to jest z przerzutami i te teorie gdzie i dlaczego się rozwijają przerzuty.
ogolny schemat odp na pytania co? jak? gdzie? dlaczego?
1. sposoby naprawy DNA, pytanie dodatkowe - z jakimi nowotworami związane są poszczególne mechanizmy
2. jak kom now blokują wewnętrzną ścieżkę apoptozy, pytanie dodatkowe - jak p53 promuje apoptoze (ogólnie)
3. co to jest EMT i jaka jest jego rola, pytanie dodatkowe - jak utrata e-kadheryn wpływa na EMT i odzyskanie fenotypu macierzystego (chodziło o beta-katenine - sama mi to podpowiedział), tu ważne było i nabycie mobilności i właśnie odróżnicowanie do fenotypu macierzystego
moje-
dlaczego transdukcja sygnału jest wazna dla kk now?
co to HIF1? po co? co robi?co go aktywuje i co dezaktywuje?
p53 i jak wpływa na cykl kk. gdzie może zatrzymać i jak.
Grzeska-
minisatelity jak powstają, jak się naprawia, w jakim nowotworze?
ścieżka zewnętrzna apoptozy- inhibicja
plazmina- rola w inwazji i przeżutowniu
na 5- rola genów z locus INK
Ja dostałem następujące pytania:
1. Podaj różnice między nowotworem łagodnym i złośliwym
2. Wyjaśnij rolę białka Rb
3. Czy tworząc terapię przeciwnowotworową lepiej celować w onkogeny czy geny supresorowe i dlaczego?
1. Stan spoczynku. Kiedy,czynniki.
2. VEGF rola w nowotworzeniu
3. Kaspazy. Co robia, jakie,jak aktywowane etc.
1. Manifestacja amplifikacji w kariotypie
2. Strategie hamowania angiogenezy
3. Działanie cytotoksyczne p53
Co to jest brekage-fusion-bridge, jak zachodzi, co może być jego wynikiem.
Zewnętrzna ścieżka aktywacji apoptozy przez kaspazy.
Jak działa jedna z grup leków, nie pamiętam teraz która.
mówiłeś po wyjściu, że chodziło o antracykliny
moje pytania:
1. komórki macierzyste nowotworu
2. jak i na co działa lapatinib
3. jak gen p53 moze utracic swoją funkcję
1. Utrata heterozygotyczności. Co to? Mechanizmy. + gratis inne sposoby wyłączenia genów supresorowych oprócz mutacji -> metylacja
2. Mechanizm działania receptorów związanych z kinazami tyrozynowymi.
3. Lokalna inwazyjność (wpływ na otaczające tkanki) nowotworu. Czy coś w ten deseń. -> EMT + gratis receptory integrynowe
1. co to jest sensence
2. sciezki sygnalizacyjne uruchamiane prze ErbB
3. B-katenina i E-kadheryna w EMT (czy jakos tak, nie moge zapamietac nigdy czy emt to dorby skrot).
1. progresywne zmiany w tkance
2. jak sie aktywuje kinaze AKT
3. kwalifikacja lekow